Struktura ACTH z przysadki człowieka

Hormon adrenokortykotropowy jest wytwarzany przez zasadochłonne komórki piata przysadki i uwalniany stamtąd przez peptyd CRF, który z kolei jest wytwarzany w wyniosłości przyśrodkowej (eminentia media- lis) podwzgórza w odpowiedzi na alarmowe sygnały nerwowe lub humo- ralne. Uwolnienie tego hormonu z przysadki odbywa się nie tylko pod wpływem CRH, lecz także pod wpływem cyklopeptydów tylnego płata przysadki, które mają takie samo działanie, jeśli w wystarczająco dużym stężeniu przedostaną się drogą przysadkowego krążenia wrotnego do płata przedniego przysadki. Wazopresyna (ADH) jest stosowana w lecznictwie jako czynnik uwalniający endogenny ACTH z przysadki. Również egzogenny ACTH wskutek dodatniego sprzężenia zwrotnego może pobudzać przysadkę do uwalniania endogennego ACTH.

Podobnie jak większość hormonów, również hormon adrenokortykotropowy wywiera komórkowe działanie w drodze aktywacji błonowej adenylocyklazy, co w konsekwencji prowadzi do wewnątrzkomórkowego nagromadzenia się cyklicznego 3′,5′-AMP. Tkanką docelową dla komórkowego działania ACTH jest warstwa siatkowata i pasmowata kory nadnerczy. Tworzący się tam cykliczny 3′,5′-AMP aktywuje mitochondrialne fosforylazy oraz esterazy i hydroksylazy steroidowe, co prowadzi do wzmożonej biogenezy glikokortykosteroidów (np. kortyzol). ACTH tylko nieznacznie pobudza biosyntezę mineralokortykosteroidów (aldosteron) w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy. Biosynteza mineralokortykosteroidów jest regulowana przez układ renina-angiotensyna II.

ACTH zwiększa przepływ krwi przez nadnercza, co prawdopodobnie wiąże się z miejscowym tworzeniem w nadnerczach prostaglandyn.

Leave a Reply